l'Historique du NADH

La première description du NADH date de 1906, lorsque Harden et Young décrivent cet élément du métabolisme cellulaire.

Depuis plusieurs décennies il est utilisé en analytique. A cause de son oxydation rapide et que, de l’opinion générale, le NADH ne peut pas entrer dans la cellule, son application thérapeutique n’a jamais été discutée. Les premières applications thérapeutiques ont eu lieu en 1987 à l’institut Birkmayer pour la thérapie du Parkinson à Vienne. Il s’agissait du traitement de patients atteints de Parkinson, chez lesquels la thérapie classique à la L-Dopa ne montrait plus d’effets. Vous verrez une vidéo montrant les premiers patients ci-dessous.

The New Approach in Parkinson Therapy

Pour ce traitement le NADH fut administré par la voie intraveineuse.

Après ces premiers essais et pour en faire usage dans une étude avec des patients atteints de Parkinson, le Prof. George Birkmayer a commencé un travail de recherche s’étendant sur plusieurs années pour développer la première - et à ce jour la seule - formulation stable et oralement disponible du NADH. Pour cette stabilisation plusieurs brevets ont été accordés dans le monde entier. Cette formulation est la base de tous les produits Prof. George Birkmayer NADH, qui sont à ce jour les seuls produits à base de NADH stabilisé.

La biodisponibilité du NADH stabilisé fut prouvée dans plusieurs études. L’étude mentionnée ci-dessus, publiée en 1991, démontra que l’administration par la voie orale a le même effet que l’administration intraveineuse.

Parcours professionnel du Professor Birkmayer

Le professeur George Birkmayer est considéré comme l’expert international sur le thème du NADH et ses applications thérapeutiques. Depuis les premiers essais en 1987, il a continuellement amélioré ses formulations et fait de la recherche à propos des différentes possibilités d’application du NADH. Dans le cadre de ses études de biochimie à l’Université de Vienne, qu’il acheva par un doctorat en 1968, le Professeur Birkmayer a acquis la compréhension constitutive des méchanismes métaboliques de la cellule, qui plus tard lui a permis d’interpréter ses observations liées au NADH et de raffiner ses recommandations thérapeutiques. Au cours de sa carrière scientifique, pendant laquelle il participa à plus de 150 publications scientifiques, il bénéficia d’un échange avec des chercheurs éminents mondialement reconnus. Cela fut également le cas lors de son activité pour la « International Academy of Tumor Marker Oncology » (IATMO), où il amena des impulsions décisives à travers son rôle de secrétaire général, puis plus tard en tant que président. Entre 1973 et 1982 il fut professeur assistant en biologie cellulaire à l’Université de Munich, où il conclut en même temps son doctorat de médecine. Entre 1988 et 2006 il fut professeur de chimie médicale à l’Université de Graz. Dans son rôle de chercheur, il se concentra sur les domaines de l’oncologie, de la neurologie et de la médecine « antiviellissement », pour lesquels ses connaissances approfondies de la biochimie fournissaient une inspiration pour la compréhension et la résolution de certains problèmes du corps humain. Il a été convié en tant que professeur invité par plusieurs universités renommées dans de nombreux pays et, jusqu’à ce jour, il demeure actif en proposant ses exposés. Depuis sa découverte novatrice d’une formulation stable du NADH absorbable par voie orale, il a consacré la plupart de ses activités à la recherche de domaines possibles pour l’application du NADH stable.

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NADH stabilisé

Seuls les produits Prof. George Birkmayer NADH® contiennent du NADH stable et biodisponible.

Le succès unique de l’application d’un NADH oralement absorbable mena au fait que beaucoup de producteurs de compléments nutritionnels ont commencé à lancer des produits à base de NADH. Le Prof. George Birkmayer aida dans le développement de plusieurs de ces produits, mais sa formulation resta toujours secrète. Après la fin de ces collaborations, certaines de ces entreprises continuèrent à vendre ces produits, même s’il ne s’agissait plus de produits contenant du NADH stable. Certains clients reconnaissent donc ces emballages, mais sont très déçus par le contenu, qui comprend bien moins de NADH qu’auparavant.

Les entreprises sérieuses produisant des compléments nutritionnels ont désormais abandonné leurs essais de lancer des produits à base de NADH ou n’ont pas fait l’essai, car ils connaissent la difficulté de stabiliser le NADH.

Nous n’avons pas d’informations concernant les processus de production d’autres produits à base de NADH, mais en supposant que les produits contiennent la quantité indiquée de NADH au moment de la production, il est clairement visible dans les résultats d’analyses, que le NADH contenu dans ces produits n’est pas stable. Le NADH est dégradé rapidement et en continu, ce qui a été démontré par des mesures répétées à plusieurs reprises.

Certains producteurs emploient la double quantité de NADH pour la production afin qu’une première analyse démontre que la quantité indiquée de NADH est en effet contenue. En cas de répétition de ces analyses quelques semaines plus tard, ces produits aussi contiennent nettement moins de NADH qu’indiqué sur l’emballage.

La représentation graphique ci-dessous montre la diminution du contenu de NADH dans des autres produits NADH disponible en Suisse. Pour la plupart de ces produits la date de péremption ne joue aucun rôle, car ils ne contiennent qu’une quantité minimale de NADH déjà des semaines ou mois auparavant.

Le NADH et le NAD+

Pendant ces dernières années, la recherche scientifique s’est concentrée sur l’exploration de la forme oxidée du NADH, le NAD+. Il s’agit d’une importante coenzyme participant à de nombreux processus enzymatiques à l’intérieur de la cellule.
De précédents résultats de recherche ont fait place à une large spéculation à propos d’applications thérapeutiques possibles, mais nous aimerions mettre bon ordre à cette euphorie avec des objections importantes. Beaucoup de publications scientifiques à propos de la recherche sur le NAD+ postulent que le NAD+ tient un rôle décisif dans le métabolisme énergétique. Dans le cycle de l’acide citrique, le NAD+ est réduit en NADH et pendant la synthèse d’ATP, le NADH (et non pas le NAD+) est oxidé afin d’établir le gradient de tension à travers la membrane mitochondriale nécessaire à la synthèse de l’ATP. Le NAD+ est alors un résultat de cette réaction mais ne prend cependant pas part à cette réaction en tant que substance réactive. Prétendre que le NAD+ serait le combustible de cette réaction, pourrait être comparé au fait de prétendre qu’un moteur à combustion brûle du CO2.
Le NAD+ est souvent nommé en tant que coenzyme importante à deux groupes d’enzymes, les sirtuines et les PARPs (poly-ADP-ribose polymérases). Il est vrai que ces deux groupes d’enzymes ont besoin du NAD+ en tant que coenzyme, mais le NAD+ ne peut pas être administré en direct, car sa charge positive ne lui permet pas d’accéder à l’intérieur de la cellule. Cela constitue la raison pour laquelle on cherche des substances nommées « précurseurs » de NAD+, grâce auxquelles la concentration de NAD+ dans la cellule peut être augmentée.
Tenant compte des voies métaboliques sous-jacentes, les précurseurs les plus importants sont le nicotinamide, la niacine et le L-tryptophane, qui font tous, à un degré suffisant, partie d’une alimentation normale et équilibrée. Alors qu’il s’agit seulement d’une voie métabolique latérale et insignifiante menant à la synthese du NAD+, le N-ribosylnicotinamide a aussi été nommé en tant que précurseur du NAD+, mais jusqu’à ce jour la preuve scientifique pour la biodisponibilité de N-ribosylnicotinamide concentré administré en tant que complément nutritionnel n’a pas été fournie. Certaines épreuves de tolérance sur l’homme ont démontré que la prise de N-ribosylnicotinamide mène à une augmentation de NAD+ dans le sang, mais que cet NAD+ ne peut pas être transporté depuis le sang dans le tissu organique à cause de sa charge positive. Les effets positifs du NAD+ démontrés et examinés dans le modèle animal ne sont pas liés à la concentration de NAD+ dans le sang, mais par contre à la concentration de NAD+ dans le tissu.
De façon inexplicable une supplémentation de NADH n’est que rarement nommée en rapport avec le NAD+. Il a été démontré que le NADH (qui est seulement stable et biodisponible dans la formulation du Prof. George Birkmayer) administré en tant que complément nutritionnel arrive dans tous les tissus organiques et peut être absorbé par la cellule. Il mène à une augmentation de l’énergie ATP, ce qui indique que la concentration de NAD+ doit aussi augmenter, car le NADH est oxidé de façon à produire de l’ATP. Même s’il était possible de transporter le N-ribosylnicotinamide dans le tissu organique, la synthèse de NAD+ depuis le N-ribosylnicotinamide consommerait de l’ATP alors que la prise de NADH mène à une augmentation d’ATP et de NAD+.

Publications

Les effets cellulaires du NADH
1

NADH-supplementation decreased pinacidil-primed IK(ATP) in ventricular cardiomyocytes by increasing intracellular ATP

Pelzmann B, Hallström S, Schaffer P, Lang P, Nadlinger K, Birkmayer GD, Vrecko C, Reibnegger G, Koidl B. British Journal of Pharmacology 2003; 139: 749-754
2

The Reduced Coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) repairs DNA damage of PC12 cells induced by doxorubicin

Zhang JR, Vrecko K, Nadlinger K, Storga D, Birkmayer GD, Reibnegger G Journal of Tumor Marker Oncology 1998; 13: 5-17
3

X-ray induced LO2 cells damage rescued by new antioxidant NADH

Fa-Quan L, Zhang JR. World Journal of Gastroenterology 2003; 9(8): 1781-1785
4

The Reduced Coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) rescues PC12 cells from Apoptosis

Zhang JR, Vrecko K, Nadlinger K, Storga D, Birkmayer GD, Reibnegger G. Journal of Tumor Marker Oncology 1998; 13(3): 11-24
5

The Cytoprotection of Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) by the Mitochondrial Regulation Mechanism

Meng X, Hang JR, Hui SSC. Journal of Tumor Marker Oncology 1998; 17: 167-174
6

The reduced coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) prevent hepatic cells from Apoptosis

Meng X, Zhang JR. International Journal of Modern Cancer Therapy 2000; 3: 38-41
7

The antioxidative capacity of stabilized NADH in humans

Reibnegger G, Greilberger J, Juergens G, Oettl K. Journal of Tumor Marker Oncology 2003; 18: 37-41
8

Oral NADH effects blood pressure, lipid peroxidation and lipid profile in spontaneously hypertensive rats

Busheri N, Taylor J, Lieberman S, Mirdamadi-Zonosi N, Birkmayer G, Preuss H. Geriatric Nephrology and Urology 1998; 18(2): 95-100
9

Influence of reduced Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) on the production of Interleukin-6 by peripheral human blood leucocytes

Nadlinger K, Birkmayer J, Gebauer F, Kunze R. Neuroimmunomodulation 2002; 9: 203-208
10

NADH stimulates endogenous dopamine biosynthesis by enhancing the recycling of tetrahydrobiopterin in rat phaechromocytoma cells

Vrecko K, Storga D, Birkmayer GD, Möller R, Tarfeit E, Horejsi R, Reibnegger G Biochimica et Biophysica Acta 1997; 1361: 59-65
11

Effects of acute and chronic NADH Administration on Peripheral and Central Norepinephrine and Dopamine Synthesis in the Rat

Gardier AM Birkmayer Institute for Parkinson Therapy, Internal Lab Report No. 94070401
12

NADH: Sensor of blood flow in brain, muscle and other tissues

Ido Y, Chang K, Woosley TA, Willimanson JR FASEB 2001; 15: 1419-1421
13

Reduced nicotinamide nucleotides prevent nitration of tyrosine hydroxylase by peroxinitrite

Kuhn DM, Geddes TJ. Brain Research 2002; 933: 85-89
14

NAD+ dependent repair of damaged DNA by human cell extracts

Satoh MS, Pirier GG, Lindahl T. The Journal of Biological Chemistry 1993; 268(8): 5480-5487