Geschichte von NADH

NADH wurde erstmals durch Harden und Young im Jahre 1906 als Bestandteil des Zellstoffwechsels beschrieben.

Seit mehreren Jahrzenten wird es in der Analyse verwendet. Aufgrund der schnell eintretenden Oxidation und der Meinung, dass NADH nicht in die Zelle gelangen kann, wurde eine therapeutische Anwendungen nie in Betracht gezogen. Die ersten therapeutischen Anwendungen erfolgten im Jahre 1987 am Birkmayer Institut für Parkinson Therapie in Wien. Es handelte sich um Parkinson Patienten, bei denen die klassische L-Dopa Therapie keine Wirkung mehr zeigte. Im folgenden Video sehen Sie die Anwendung von NADH in einigen der ersten Fälle.

The New Approach in Parkinson Therapy

Für diese Anwendungen wurde NADH intravenös verabreicht.

Für die anschliessende Studie an Parkinson Patienten wurde von Prof. George Birkmayer in jahrelanger Forschungsarbeit die erste und bislang einzig stabile oral verfügbare Form von NADH entwickelt. Für diese Stabilisierung wurden weltweit mehrere Patente erteilt. Diese Formulierung ist die Basis der Prof. George Birkmayer NADH Produkte, die bis heute die einzigen NADH Produkte sind, die stabilisiertes NADH enthalten.

Die Bioverfügbarkeit von stabilisiertem NADH wurde in mehreren Studien nachgewiesen. Die oben erwähnte Studie an Parkinson Patienten, die 1991 publiziert wurde, zeigte, dass eine orale Einnahme die gleichen Effekte erzielt, wie eine intravenöse Verabreichung.

Über Professor Birkmayer

Professor George Birkmayer gilt als der weltweit führende Experte zum Thema NADH und seinen therapeutischen Anwendungsmöglichkeiten. Seit den ersten Versuchen im Jahre 1987 hat er seine Formulierungen stetig weiterentwickelt und verschiedene Anwendungsmöglichkeiten von NADH erforscht. Im Rahmen seines Studiums der Biochemie an der Universität Wien, an der er 1968 promovierte, erlangte Professor Birkmayer das grundlegende Verständnis zellulärer Stoffwechselprozesse, das es ihm später erlaubte seine Beobachtungen mit NADH zu interpretieren und seine therapeutischen Empfehlungen zu verfeinern. Im Laufe seiner Karriere als Wissenschafter, in der er an über 150 wissenschaftlichen Publikationen beteiligt war, genoss er den Austausch mit den weltweit führenden Forschern. So auch im Rahmen seiner Tätigkeit in der International Academy of Tumor Marker Oncology (IATMO), in der er als Generalsekretär und später als Präsident entscheidende Impulse einbrachte. Von 1973 bis 1982 war er Assistenzprofessor für Zellbiologie an der Universität in München, wo er gleichzeitig sein Doktorat der Medizin absolvierte. Von 1988 bis 2006 war er Professor für medizinische Chemie an der Universität Graz. Als Forscher konzentrierte er sich auf die Bereiche der Onkologie, der Neurologie und der Anti-Aging Medizin, für die seine vertieften Kenntnisse der Biochemie eine Inspiration für das Verständnis und die Lösung einiger Probleme des menschlichen Körpers lieferten. Er wurde in vielen Ländern an mehrere namhafte Universitäten als Gastprofessor eingeladen und ist mit seinen Vorträgen bis zum heutigen Tage aktiv. Seit seiner bahnbrechenden Entdeckung einer stabilen oral absorbierbaren Form von NADH hat er den Grossteil seiner Tätigkeit auf die Erforschung möglicher Anwendungsgebiete von stabilem NADH konzentriert.

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Stabilisiertes NADH

Prof. George Birkmayer NADH® Produkte sind die einzigen Produkte, die stabiles NADH enthalten. Diese Produkte entwickelte Prof. George Birkmayer anhand seiner jahrelangen Erfahrung mit dem Wirkstoff NADH.

Der einzigartige Erfolg in der Anwendung von oral absorbierbarem NADH, führte dazu, dass viele Hersteller von Nahrungsergänzungsmitteln NADH Produkte auf den Markt brachten. Prof. George Birkmayer half bei der Entwicklung einiger dieser Produkte mit, jedoch blieb seine Formulierung stets geheim. Nach der Beendigung der Zusammenarbeit führten einige dieser Firmen die Produkte weiter, jedoch handelte es sich nicht mehr um Produkte, die stabiles NADH enthielten. Kunden erkennen vielleicht die Verpackung wieder, aber leider werden sie von dem Inhalt, der weitaus weniger NADH enthält als in der Vergangenheit, masslos enttäuscht.

 

Seriöse Nahrungsergänzungsmittelfirmen haben ihre Versuche ein NADH Produkt zu lancieren eingestellt oder es gar nicht probiert, da sie über die Schwierigkeit NADH zu stabilisieren bescheid wissen.

Uns stehen keine Informationen über den Herstellungsprozess anderer NADH Produkte zur Verfügung, aber unter der Annahme, dass sie zum Zeitpunkt der Produktion die angegebene Menge an NADH enthalten, sieht man ganz klar anhand der Analyseresultate, dass das enthaltene NADH nicht stabil ist. Das NADH wird schnell und kontinuierlich abgebaut, wie wiederholte Messungen gezeigt haben.

Manche Hersteller verwenden zur Herstellung die doppelte Menge an NADH, damit eine erste Analyse zeigt, dass die angegebene Menge an NADH enthalten ist. Wiederholt man diese Messungen einige Wochen später, enthalten auch diese Produkte weitaus weniger NADH als auf der Verpackung angegeben.

In den folgenden Grafiken ist die Abnahme des NADH-Gehaltes in Produkten verschiedener Hersteller dargestellt. Für die meisten dieser Produkte ist das Mindesthaltbarkeitsdatum irrelevant, da bereits Wochen und Monate davor nur noch minimale Mengen an NADH enthalten sind.

NADH und NAD+

In den letzten Jahren wird vermehrt die oxidierte Form von NADH, nämlich NAD+, wissenschaftlich erforscht. Es handelt sich um ein wichtiges Coenzym für eine Vielzahl von enzymatischen Prozessen innerhalb der Zelle.

Durch frühe Forschungsergebnisse wird in viele Richtungen der möglichen therapeutischen Anwendungen spekuliert, jedoch möchten wir an dieser Stelle dieser Euphorie mit wichtigen Gegenargumenten Einhalt gebieten. In vielen Publikationen der Forschungen zu NAD+ wird gesagt, dass NAD+ eine entscheidende Rolle im Energiestoffwechsel innehat. Während des Citratzyklusses wird NAD+ zu NADH reduziert und während der ATP-Synthese wird NADH (und nicht NAD+) oxidiert um den nötigen Spannungsgradienten über die mitochondriale Membran zu erzeugen und die Synthese von ATP zu ermöglichen. NAD+ ist dabei ein Resultat dieser Reaktion, nimmt jedoch nicht als reagierende Substanz an dieser Reaktion teil. Die Behauptung NAD+ sei der Brennstoff dieser Reaktion, wäre analog zu der Behauptung, dass Verbrennungsmotoren CO2 verbrennen.

NAD+ wird immer wieder als wichtiges Coenzym für zwei Enzymgruppen, nämlich den Sirtuinen und den PARP (Poly-ADP-Ribose Polymerase) genannt. Es ist wahr, dass diese beiden Enzymgruppen NAD+ als Coenzym benötigen, jedoch kann NAD+ nicht direkt verabreicht werden, da es aufgrund seiner positiven Ladung NAD+ nicht in die Zelle gelangen kann. Dies ist der Ausgangspunkt für die Suche nach sogenannten NAD+Vorläufern, um die Konzentration von NAD+ in der Zelle zu steigern.

Anhand der zugrundeliegenden Stoffwechselvorgänge sind die wichtigsten sogenannten Präkursoren Nikotinamid, Nikotinsäure und L-Tryptophan, die allesamt in ausreichendem Masse Teil einer normalen und ausgewogenen Ernährung sind. Obwohl es sich nur um einen unbedeutenden Nebenweg der NAD+Synthese handelt wurde Nikotinamid Riboside auch zu einem NAD+Vorläufer ernannt, jedoch konnte der wissenschaftliche Beweis für die Bioverfügbarkeit von konzentriertem Nikotinamid Riboside in Nahrungsergänzungsmitteln bis zum heutigen Tage nicht erbracht werden. In einigen Verträglichkeitsversuchen bei Menschen wurde gezeigt, dass eine Einnahme von Nikotinamid Riboside zu einem Anstieg von NAD+ im Blut führt, jedoch kann dieses NAD+, aufgrund seiner positiven Ladung nicht aus dem Blut ins Organgewebe transportiert werden. Die positiven Eigenschaften von NAD+, die im Tiermodell erforscht wurden, hängen nicht mit der NAD+Konzentration im Blut, sondern mit der NAD+ Konzentration im Gewebe zusammen.
Aus unerklärlichen Gründen, wird eine NADH-Supplementierung nur selten im Zusammenhang mit NAD+ erwähnt. Es wurde gezeigt, dass NADH (das nur in der Formulierung von Prof. George Birkmayer stabil und bioverfügbar ist) als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen in sämtlichem Organgewebe ankommt und von den Zellen aufgenommen werden kann. Es führt zu einer Steigerung der ATP-Energie, woraus sich schliessen lässt, dass auch die NAD+ Konzentration ansteigen muss, da das NADH oxidiert wird um ATP zu erzeugen. Sogar wenn es möglich wäre, Nikotinamid Riboside ins Organgewebe zu befördern, würde die Synthese von NAD+ aus Nikotinamid Riboside ATP verbrauchen, während die Einnahme von NADH zu einem Anstieg von ATP und NAD+ führt.

Publikationen

Zellexperimente mit NADH
1

NADH-supplementation decreased pinacidil-primed IK(ATP) in ventricular cardiomyocytes by increasing intracellular ATP

Pelzmann B, Hallström S, Schaffer P, Lang P, Nadlinger K, Birkmayer GD, Vrecko C, Reibnegger G, Koidl B. British Journal of Pharmacology 2003; 139: 749-754
2

The Reduced Coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) repairs DNA damage of PC12 cells induced by doxorubicin

Zhang JR, Vrecko K, Nadlinger K, Storga D, Birkmayer GD, Reibnegger G Journal of Tumor Marker Oncology 1998; 13: 5-17
3

X-ray induced LO2 cells damage rescued by new antioxidant NADH

Fa-Quan L, Zhang JR. World Journal of Gastroenterology 2003; 9(8): 1781-1785
4

The Reduced Coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) rescues PC12 cells from Apoptosis

Zhang JR, Vrecko K, Nadlinger K, Storga D, Birkmayer GD, Reibnegger G. Journal of Tumor Marker Oncology 1998; 13(3): 11-24
5

The Cytoprotection of Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) by the Mitochondrial Regulation Mechanism

Meng X, Hang JR, Hui SSC. Journal of Tumor Marker Oncology 1998; 17: 167-174
6

The reduced coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) prevent hepatic cells from Apoptosis

Meng X, Zhang JR. International Journal of Modern Cancer Therapy 2000; 3: 38-41
7

The antioxidative capacity of stabilized NADH in humans

Reibnegger G, Greilberger J, Juergens G, Oettl K. Journal of Tumor Marker Oncology 2003; 18: 37-41
8

Oral NADH effects blood pressure, lipid peroxidation and lipid profile in spontaneously hypertensive rats

Busheri N, Taylor J, Lieberman S, Mirdamadi-Zonosi N, Birkmayer G, Preuss H. Geriatric Nephrology and Urology 1998; 18(2): 95-100
9

Influence of reduced Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) on the production of Interleukin-6 by peripheral human blood leucocytes

Nadlinger K, Birkmayer J, Gebauer F, Kunze R. Neuroimmunomodulation 2002; 9: 203-208
10

NADH stimulates endogenous dopamine biosynthesis by enhancing the recycling of tetrahydrobiopterin in rat phaechromocytoma cells

Vrecko K, Storga D, Birkmayer GD, Möller R, Tarfeit E, Horejsi R, Reibnegger G Biochimica et Biophysica Acta 1997; 1361: 59-65
11

Effects of acute and chronic NADH Administration on Peripheral and Central Norepinephrine and Dopamine Synthesis in the Rat

Gardier AM Birkmayer Institute for Parkinson Therapy, Internal Lab Report No. 94070401
12

NADH: Sensor of blood flow in brain, muscle and other tissues

Ido Y, Chang K, Woosley TA, Willimanson JR FASEB 2001; 15: 1419-1421
13

Reduced nicotinamide nucleotides prevent nitration of tyrosine hydroxylase by peroxinitrite

Kuhn DM, Geddes TJ. Brain Research 2002; 933: 85-89
14

NAD+ dependent repair of damaged DNA by human cell extracts

Satoh MS, Pirier GG, Lindahl T. The Journal of Biological Chemistry 1993; 268(8): 5480-5487